<<< zpět na seznam metod

Fosfor anorganický (S/P)

Název metody: Fosfor anorganický (S/P)
Statim: Ano
Klíčová slova: Phosphorus, P, anorganické fosfáty, fosforečnany anorganické, fosforečnanové ionty
Zkratka: P
Jednotka: mmol/l
Žádanka: Rutinní, elektronická
Materiál: Krev nesrážlivá/srážlivá
Odběr: Sérum s gelem/heparinová (Li) plazma s gelem
Vacuette: Červená (žlutý kroužek) / zelená (žlutý kroužek)
Množství: 4 ml
Dostupnost: Nepřetržitě
Odezva: Statim: 2h, Rutina: 24h
Poznámka k odběru:

Hemolýza falešně zvyšuje výsledky vyplavením fosforu z erytrocytů.

Referenční meze:
PohlavíVěkRozmezíJednotkaPoznámka
  0–31 dnů 1,25–2,50 mmol/l  
  1 měsíc–1 rok 1,15–2,15    
  1–13 let 1,00–2,00    
  13–16 let 1,00–1,80    
  16–18 let 1,00–1,60    
  > 18 let 0,70–1,60    
Zdroj RM:

Soldin, S.J. , Brugnara, C., Wong, E.C., Pediatric Reference Intervals., AACC Press, Sixth Edition, 2007. ISBN 978-1-59425-067-5 , 271 stran, Test 1 (do 1 roku) a Test 4 (nad 1 rok, do 18 let).

Nordic Reference Interval Project 2000 (NORIP), Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation 2004: 64, No. 4 , 177 stran (265 - 442) - nad 18 let.

 

Klinický popis:

Fosfor je důležitý biogenní prvek, který je v našem organismu součástí organických i anorganických sloučenin. Anorganický fosfor je především v kostní tkáni jako součást hydroxyapatitu, v menší míře je přítomen v plazmě/séru ve formě hydrogenfosforečnanů a dihydrogenfosforečnanů (zkráceně fosfátů), jejichž koncentraci stanovujeme. Jako organický označujeme fosfor, který je součástí například nukleových kyselin, fosfolipidů, koenzymů (včetně ATP) a dalších organických sloučenin.

Hypofosfatémie může vést k selhávání energetického metabolismu buněk, což se projevuje hlavně nervosvalovými příznaky (encefalopatie, porucha dýchání, dysfunkce svalů), dochází k postižení krevních elementů (je např. zvýšený sklon k hemolýze), poruchám tubulárních funkcí v ledvinách, snižuje se pufrovací kapacita krve, je zhoršené uvolňování kyslíku z hemoglobinu, což může vést k hypoxii tkání.

Těžká hypofosfatémie může mít i fatální následky, kritické hodnoty jsou pod 0,3 mmol/l.

Příčiny hypofosfatémie:

  • hyperparatyreóza;
  • nedostatek vitaminu D;
  • tubulární defekty zpětné resorpce fosfátů v ledvinách (např. syndrom Debré-de Toni-Fanconiho, rachitida rezistentní na vitamin D apod.);
  • po podání inzulínu (zvyšuje vstup fosforu do buněk);
  • nedostatečná suplementace fosforu u pacientů na parenterální výživě, u rekonvalescentů (v důsledku anabolismu vstupuje fosfor ve zvýšené míře do buněk).

Hyperfosfatémie způsobuje snížení hladiny ionizovaného vápníku, což se projeví příznaky hypokalcémie (křeče, parestezie, tetanie apod.). Dlouhodobá hyperfosfatémie vede ke stimulaci příštítných tělísek (s rozvojem sekundární hyperparathyreózy se všemi důsledky), dochází při ní k ukládání kalcium-fosfátových solí do měkkých tkání. Fyziologická je hyperfosfatémie v době růstu.

Příčiny hyperfosfatémie:

  • selhání ledvin;
  • hypoparatyreóza či pseudohypoparatyreóza (zde je zvýšena tubulární resorpce fosfátů);
  • intoxikace vitaminem D;
  • uvolnění fosforu z buněk (např. při rhabdomyolýze, nekrózách tkání, chemoterapii, akutní hemolýze, acidóze apod.).

 

Související metody a výpočty: Fosfor anorganický (U), Fosfor - odpad, Frakční exkrece fosforu, Hořčík (S/P), Kalciofosfátový součin, Vápník (S/P), Vápník (U), Vápník ionizovaný (B), Vápník ionizovaný - výpočet, Vápník/kreatinin, Vápník - odpad
Odkazy:

http://www.labtestsonline.cz/tests/Phosphorus.html?tab=2

http://www.wikiskripta.eu/index.php/Kalciofosf%C3%A1tov%C3%BD_metabolismus

http://www.wikiskripta.eu/index.php/Fosf%C3%A1t