Kyselinu močovou zvyšuje intenzivní tělesná zátěž, intenzivní slunění, stres, nadměrný příjem masa (zejména vnitřností, zvěřiny), alkoholu, kávy, kakaa, čokolády, coca-coly, luštěnin nebo dlouhodobé hladovění. Jako rizikový faktor aterosklerózy hodnotíme nejdříve 6-8 týdnů (lépe 12 týdnů) po IM, CMP, operaci, úrazu, sepsi.

Při podávání rasburikázy (Fasturtec) je nutný odběr do předchlazených zkumavek s Li heparinátem a okamžitý transport vzorku do laboratoře na ledu (v ledové vodní lázni, na chlazeném gelu), nejlépe osobní donáškou s upozorněním laboratoře (upřednostnění, chlazená centrifuga). V opačném případě dochází k falešnému snížení urikémie (účinkem tohoto enzymu i ve zkumavce pokračuje oxidace KM na alantoin).

Vyšší koncentrace jsou u novorozenců a kojenců, mužů, obézních, u lidí s krevní skupinou B, u žen v menopauze; nižší naopak u dětí.

V 1. a 2. trimestru těhotenství koncentrace KM klesá vlivem zvýšené glomerulární filtrace (při zvýšeném srdečním výdeji) a vlivem estrogenů, v 3. trimestru (od 32. týdne) naopak plynule roste a vrcholu dosahuje den po porodu (až 440 µmol/l).

Adeli K., Higgins V., Trajcevski K., White-Al Habeeb N.: The Canadian laboratory initiative on pediatric reference intervals: a CALIPER white paper. Crit Rev Clin Lab Sci 2017, 54(6): 358-413.

Grossi E., Colombo R., Cavuto S., Franzini C.: The REALAB Project: A New Method for the Formulation of Reference Intervals Based on Current Data. Italská multicentrická studie REALAB, Clin Chem 2005, 51(7): 1232 - 1240 (1238).

UpToDate 2024: Reference intervals in pregnancy.

Kyselina močová je konečný produkt metabolismu purinů (nukleových kyselin). Díky špatné rozpustnosti ve vodě vytváří konkrementy v močových cestách (urát, mineralogicky uricit) a krystaly (uráty) v kloubní chrupavce, okolí kloubů či dřeni ledvin (dna). Kyselina močová není pouhou odpadní látkou, ale má také výrazné antioxidační vlastnosti (spolu s albuminem je hlavním extracelulárním antioxidantem). Hyperurikémie je považována za jednu ze složek metabolického syndromu. 

Poznámka: Dna není totožná s hyperurikémií, část osob s příznaky této choroby může mít normourikémii a na druhé straně existuje i bezpříznaková hyperurikémie. Při léčbě dny jsou cílové hodnoty urikémie 290 - 330 µmol/l.

Hyperurikémii můžeme nalézt při sníženém vylučování (renální selhání, laktátová acidóza a ketoacidóza, léčba thiazidy, furosemidem, salicyláty v dávkách do 2 g/den, cyklosporinem, tuberkulostatiky, hypertyreóza, hyperparatyreóza, akromegalie, otrava těžkými kovy), zvýšeném odbourávání nukleových kyselin (po ozáření, cytostatické léčbě, u polycytémie, leukémie, plazmocytomu, perniciózní či hemolytické anémie, psoriázy), při zvýšené tvorbě se sníženým vylučováním (preeklampsie, alkoholismus), při zvýšeném příjmu purinů, při vrozené enzymové poruše.

Hypourikémie nemá diagnostický význam, setkáváme se s ní při léčbě alopurinolem, febuxostatem, rasburikázou, urikosuriky (probenecid, benzbromaron, sulfinpyrazon), fenylbutazonem, salicyláty ve vysoké dávce, kortikoidy, u polyurie, po podání rtg kontrastních látek, při užívání HAK.

Mez rozpustnosti je 380 – 420 μmol/l (nižší v acidémii, při dehydrataci). Závažná je  hyperurikémie > 700 μmol/l, kdy hrozí akutní renální selhání (U-KM/U-kreatinin > 0,7) - viz U KM.

INTERFERENCE: K falešně nízkým hodnotám dochází při léčbě vysokými dávkami kyseliny askorbové, při podání katecholaminů (dopaminu, dobutaminu), levodopy, metyldopy, dobesilátu, etamsylátu (Dicynone), metamizolu (Novalgin), acetaminofenu (paracetamolu) nebo N-acetylcysteinu.
Již při terapeutických koncentracích ACC (N-acetylcysteinu) a Dicynonu (etamsylátu) dochází k poklesu KM přibližně o 20 %, při terapeutické koncentraci Novalginu (metamizolu) přibližně o 10 %.

Interference LIH: výrazná ikterita (↓)