Hemolýza falešně zvyšuje výsledky vyplavením fosforu z erytrocytů.

Soldin S.J., Brugnara C., Wong E.C.: Pediatric Reference Intervals. Sixth Edition. AACC Press 2007: str. 160-161. ISBN 978-1-59425-067-5.

Rustad P., Felding P., Franzson L. et al.: The Nordic Reference Interval Project 2000: recommended reference intervals for 25 common biochemical properties. Scand J Clin Lab Invest 2004, 64: 271-284.

Abbassi-Ghanavati M., Greer L.G., Cunningham F.G.: Pregnancy and laboratory studies: a reference table for clinicians. Obstet Gynecol. 2009;114(6): 1326-31.

UpToDate 2024: Reference intervals in pregnancy.

Fosfor je důležitý biogenní prvek, který je v našem organismu součástí organických i anorganických sloučenin. Anorganický fosfor je především v kostní tkáni jako součást hydroxyapatitu, v menší míře je přítomen v plazmě/séru ve formě hydrogenfosforečnanů a dihydrogenfosforečnanů (zkráceně fosfátů), jejichž koncentraci stanovujeme. Jako organický označujeme fosfor, který je součástí například nukleových kyselin, fosfolipidů, koenzymů (včetně ATP) a dalších organických sloučenin.

Hypofosfatémie může vést k selhávání energetického metabolismu buněk, což se projevuje hlavně nervosvalovými příznaky (encefalopatie, porucha dýchání, dysfunkce svalů), dochází k postižení krevních elementů (je např. zvýšený sklon k hemolýze), poruchám tubulárních funkcí v ledvinách, snižuje se pufrovací kapacita krve, je zhoršené uvolňování kyslíku z hemoglobinu, což může vést k hypoxii tkání.

Těžká hypofosfatémie může mít i fatální následky, kritické hodnoty jsou pod 0,3 mmol/l.

Příčiny hypofosfatémie:

• hyperparatyreóza;
• nedostatek vitaminu D;
• tubulární defekty zpětné resorpce fosfátů v ledvinách (např. syndrom Debré-de Toni-Fanconiho, rachitida rezistentní na vitamin D apod.);
• po podání inzulínu (zvyšuje vstup fosforu do buněk);
• nedostatečná suplementace fosforu u pacientů na parenterální výživě, u rekonvalescentů (v důsledku anabolismu vstupuje fosfor ve zvýšené míře do buněk).

Hyperfosfatémie způsobuje snížení hladiny ionizovaného vápníku, což se projeví příznaky hypokalcémie (křeče, parestezie, tetanie apod.). Dlouhodobá hyperfosfatémie vede ke stimulaci příštítných tělísek (s rozvojem sekundární hyperparathyreózy se všemi důsledky), dochází při ní k ukládání kalcium-fosfátových solí do měkkých tkání. Fyziologická je hyperfosfatémie v době růstu.

Příčiny hyperfosfatémie:

• selhání ledvin;
• hypoparatyreóza či pseudohypoparatyreóza (zde je zvýšena tubulární resorpce fosfátů);
• intoxikace vitaminem D;
• uvolnění fosforu z buněk (např. při rhabdomyolýze, nekrózách tkání, chemoterapii, akutní hemolýze, acidóze apod.).

Interference LIH:

Hemolýza falešně zvyšuje (↑) hodnotu P. Těžší lipémie a ikterus rovněž interferují.

https://www.labtestsonline.cz/fosfor.html

http://www.wikiskripta.eu/index.php/Kalciofosf%C3%A1tov%C3%BD_metabolismus

http://www.wikiskripta.eu/index.php/Fosf%C3%A1t